Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга

Глава 3. Нарушение высших корковых функций при поражениях затылочных и затылочно-теменных отделов мозга

Разбирая семиотику поражений височной области, мы имели дело с патологическими изменениями слуха и сложных форм его речевой организации.

Обращаясь к поражениям затылочной и затылочно-теменной области, мы переходим к иной группе нарушений аналитико-синтетической деятельности мозга.

Еще в 1878 г. И. М. Сеченов, разбирая «элементы мысли», высказал предположение, что все сложные формы деятельности наших органов чувств можно разбить на две большие категории. Если комплексы звуковых сигналов, поступающие из внешней среды, синтезируются в последовательные ряды, то комплексы зрительных «и тактильных раздражений объединяются в определенные группы, отражая известные системы одновременных пространственных воздействий. Согласно И. М. Сеченову, объединение отдельных раздражений в последовательные ряды или серии является основным способом работы слухового (и частично двигательного) анализа и синтеза, в то время как объединение отдельных раздражителей в одновременные группы составляет основной принцип работы зрительного и тактильного анализа и синтеза, центральным аппаратом которого являются затылочные и теменные отделы коры го-лобного мозга.

Нарушения одновременных синтезов, возникающие при различных поражениях этих отделов мозга, могут быть неодинаковы.

Если при поражении затылочных отделов кары, представляющих, как известно, корковый конец зрительного анализатора, мы можем ожидать нарушения весьма специализированных (зрительных) форм анализа и синтеза, то при поражении теменных отделов коры, являющихся корковым концом кожно-кинестетического анализатора, они ограничиваются тактильной сферой; наконец, при поражениях тех областей коры, которые входят в «зоны перекрытия» центральных концов зрительного и тактильного анализаторов и обеспечивают наиболее сложные формы их совместной работы, дефекты «симультанных синтезов» могут приобретать особенно сложный характер и приводить к наиболее комплексным формам нарушения пространственного восприятия.

Нарушение «симультанных синтезов», возникающее при поражениях затылочных и затылочно-теменных отделов мозга, может проявляться в процессах неодинаковой сложности.

В одних (случаях оно может ограничиваться нарушением сензорных синтезов и проявляться в дефектах зрительного или осязательного восприятия, частично компенсируемого сохранными связями второй сигнальной системы. Примером таких нарушений могут быть зрительные и тактильные агнозии, возникающие при поражениях затылочных или теменных отделов коры. В более сложных случаях эти нарушения могут проявляться преимущественно в более сложных мнестических процессах и изменять основу тех символических, и в первую очередь речевых, форм деятельности, для осуществления которых необходим симультанный пространственный синтез. В этих случаях поражения данных отделов мозговой коры приводят к более сложным вторичным нарушениям, известным в клинике под названием «семантической афазии», «акалькулии» и других форм нарушения сложных познавательных операций.

На последующих страницах мы и займемся анализом этого комплекса нарушений, начиная с относительно простых и кончая наиболее сложными его формами и останавливаясь в первую очередь на тех изменениях высших корковых функций, которые лучше изучены клинически и которые могут раскрыть значение функциональной патологии этих отделов мозга.

а) Исторический экскурс. Проблема

История учения о нарушениях зрительных процессов, возникающих при поражении затылочных отделов мозга, берет свое начало с клинического анализа явлений полной или частичной центральной слепоты, с одной стороны, и явлений зрительной агнозии, с другой. Одновременно к этому разделу неврологии присоединяется цикл исследований, посвященных нарушению более сложных видов познавательной деятельности, возникающих при близкой локализации поражения. Обе группы исследований переплетаются в истории науки и поэтому должны быть изложены в тесной связи друг с другом.

В 1856 г. итальянский исследователь Паницца описал существенный факт: после поражения затылочной области возникла стойкая слепота, названная им «центральной». Это открытие «центральной слепоты» осложнилось, однако, дальнейшими наблюдениями, показавшими, что помимо описанных Паницца существуют и другие случаи, когда животное, сохраняя зрение, лишалось более сложных форм зрительного восприятия.

Еще в восьмидесятых годах прошлого века Мунк (1881) в своих широко известных опытах мог наблюдать, что разрушение затылочных отделов больших полушарий у собаки приводит к своеобразному явлению: собака сохраняет зрение, обходит предметы, но перестает их «узнавать».

Мысль о том, что возможны такие формы патологического изменения восприятия, при которых животное сохраняет элементарные зрительные функции, но «не узнает» предмета, была перенесена в дальнейшем в клинику и послужила источником богатой клинической литературы, посвященной дефектам зрительного и тактильного воспроизведения, возникающим у человека после очаговых поражений затылочных и теменных отделов мозга.

Еще в семидесятых годах прошлого века Джексон (1876) высказал предположение, что существуют своеобразные клинические явления «имперцепции», при которых сензорные процессы больного остаются как будто сохранными, однако больной не может узнавать предъявленные ему объекты. Через некоторое время к аналогичному положению пришел Фрейд (1891), обозначивший эти явления термином «агнозия», под которым он понимал нарушение оптического восприятия предмета при сохранности всех элементарных процессов зрительного ощущения. Аналогичные описания явлений «душевной слепоты» были даны Шарко (1882, 1887), Лиссауэром (1890) и другими. Больные, наблюдавшиеся этими авторами, также сохраняли зрение и, казалось бы, не теряли его остроты, однако они не могли узнавать предложенные им предметы. Иногда эти больные описывали отдельные, даже достаточно мелкие, части предметов, иногда точно воспроизводили их очертания, но в обоих случаях они были не в состоянии узнать их в целом. Описав подобные клинич еские факты с большой полнотой, эти авторы затруднялись, однако, в их объяснении.

Одни, как это делает Мунк, просто ограничивались утверждением: «животное видит, но не узнает», что, как позднее неоднократно указывал И. П. Павлов, не открывает никаких путей для дальнейшего исследования. Другие, следуя за Финкель-бургом (1870), пытались увидеть в факте «имперцепции» не нарушение зрения, а нарушение сложной символической функции — кантианской «Facultas signatrix» и трактовали нарушение узнавания предметов как специальную форму «асимболии» Наконец, третьи, продолжая традиции ассоциативной психологии, считали, что эти явления, получившие в дальнейшем название агнозии, представляют собой нарушение «зрительных образов памяти» или нарушение вторичной переработки сохранных зрительных восприятий. Эти авторы видели материальную основу данного дефекта в нарушении ассоциативных связей между зрительной областью коры и тем гипотетическим «центром понятий», который они помещали в большом заднем ассоциативном центре Флексига и котор ый без дальнейшего анализа принимается такими авторами, как Бродбент (1872), Куссмауль (1885), Лихтгейм (1885), Шарко (1876—1887) и др.

Мысль о том, что агнозия является собственно не нарушением зрения, а расстройством памяти, представлений или дефектом некоей «символической функции», оставалась в неврологической и психопатологической литературе длительное время. В дальнейшем в классических работах Лиссауэра (1889) были описаны две различные формы зрительной агнозии, при одной из которых больной перестает различать и синтезировать зрительный образ предмета, а при другой, продолжая четко видеть его, оказывается не в состоянии узнавать предмет. Эти формы оценивались как «апперцептивная» и «ассоциативная» душевная слепота.

Разрыв между элементарными сензорными процессами и высшими формами восприятия, который лежит в основе большинства классических работ по агнозиям, вскоре перестал удовлетворять исследователей, и уже в начале нашего века начинают появляться работы, призывающие к более точному изучению состояния сензор-ных процессов у больных с оптическими агнозиями. Авторы стремились найти в них изменения, вызванные патологическим процессом, и заполнить ту пропасть, которая разделяла патологию «элементарных» и «высших» корковых функций.

Попытка отойти от представления об агнозии как о расстройстве познания, не связанном со зрением, была впервые сделана Монаковым (1914) и его учеником Штауфенбергом (1914, 1918). Оба автора отмечали, что расстройство познавательной деятельности при зрительных агнозиях следует трактовать как дезорганизацию зрительных процессов различной сложности, как результат патологических явлений в зрительных отделах мозговой коры, нарушающих «дальнейший процесс синтетического зрения».

Этими исследованиями положено начало целому ряду работ, направленных на изучение оптической агнозии как нарушений в собственном смысле зрительной деятельности. В данных работах с исключительной тщательностью описывались различные клинические формы зрительных нарушений (Поппельрейтер, 1917—1918, Г Холмс, 1919, Гельб и Гольдштейн, 1920, Петцль, 1926, Клейст, 1934; Ланге, 1936; Денни-Браун, 1952 и др , Зангвилл и сотрудники (Патерсон и Зангвилл, 1944, 1945, Эттлин-гер, Уоррингтон и Зангвилл, 1957 и др); Бай, 1950, Экаэн и Ажуриагерра, 1956 и др ) Объясняя факты, одни из упомянутых авторов (Петцль, 1928) пытались строить догадки о физиологических явлениях, возникающих при патологических состояниях коры затылочной и затылочно-теменной области Другие (Г Холмс, Зангвилл и др) указывали на наличие изменений «зрительного внимания» Третьи (Тейбер, 1959, 1960t, констатируя нарушения синтетических процессов, подчеркивали сужение объема одновременно воспринимаемых сигналов как основной признак патологического состояния мозга. Денни-Браун и др (1952) предложили называть распад объединения воспринимаемых элементов в одно целое нарушением «аморфосинтеза»

Данные попытки подойти к физиологическому анализу относительно более элементарных сензорных явлений, лежащих в основе агнозий, отражают несомненно наиболее прогрессивные тенденции современной неврологии. Правда, некоторые авторы обедняют свой анализ, односторонне ограничиваясь теми схемами, которые давались гештальт-психологией, считавшей изменение соотношения фигуры и фона основой патологии восприятия (Гельб и Гольдштейн, 1920); другие же пытаются свести сложные амнестические дефекты к нарушению возбудимости отдельных точек сетчатки и к тем явлениям нестойкости зрительной функции («Funktionswandel»), о которой писали Штейн и Вейцзеккер (1927), а в последнее время Бай (1950). Однако нет никаких сомнений в том, что именно на пути патофизиологического анализа агнозий будут получены те факты, которые поставят эту область на прочную научную основу.

История учения об оптических агнозиях представляется, таким образом, историей описания своеобразия разных форм нарушения зрительного (восприятия, а также историей попыток патофизиологического анализа (механизмов, лежащих в основе этих изменений зрительного акта.

Какие же нейрофизиологические механизмы могут помочь пониманию описанных выше явлений? Этот центральный вопрос и будет предметом дальнейшего рассмотрения.